Acute longembolie, vaak afgekort als OAP, verwijst naar een plotselinge ophoping van vloeistof in de longblaasjes. Dit fenomeen verhindert normale gasuitwisseling en veroorzaakt acute respiratoire insufficiëntie. Het begrijpen van de types OAP in de geneeskunde stelt ons in staat om snel de behandeling te richten, aangezien de behandeling radicaal verschilt afhankelijk van het betrokken mechanisme.
Alveolo-capillaire mechanisme: wat er gebeurt in de long bij een OAP
In een gezonde long scheidt een dunne membraan de lucht in de longblaasjes van het bloed dat door de haarvaten stroomt. Dit alveolo-capillaire membraan maakt de doorgang van zuurstof naar het bloed en de afvoer van kooldioxide mogelijk. De balans berust op een spel van drukken: de hydrostatische druk duwt de vloeistof uit de bloedvaten, terwijl de oncotische druk (verbonden met plasmapeptiden) deze binnen houdt.
Wanneer deze balans verstoord raakt, dringt vloeistof de interstitiële ruimte binnen en vervolgens de longblaasjes. De alveolaire overstroming vermindert drastisch het beschikbare oppervlak voor gasuitwisseling. De patiënt ontwikkelt dan intense dyspneu, vaak verergerd in liggende positie, vergezeld van zweten, cyanose en soms roze schuimige expectoraties.
Twee grote mechanismen kunnen deze balansverstoring veroorzaken, en het is precies deze onderscheiding die de classificatie in types OAP onderbouwt. Om de belangrijkste types OAP in de geneeskunde beter te begrijpen, moet men eerst een verhoging van de druk stroomopwaarts van het haarvat onderscheiden van een directe beschadiging van het membraan zelf.
Cardiogene OAP: wanneer de linkerhartkamer betrokken is
De cardiogene OAP is de meest voorkomende vorm in de klinische praktijk. De oorsprong ligt in een falen van de linkerhartkamer, die de ejectie van bloed naar de systemische circulatie niet meer goed uitvoert. Het bloed stagneert dan stroomopwaarts, in de longaders en vervolgens in de haarvaten, wat leidt tot een verhoging van de hydrostatische druk.
Deze overdruk dwingt de plasmavloeistof door de wand van de haarvaten naar de longblaasjes. Het alveolo-capillaire membraan blijft intact: het is de overmatige druk die verantwoordelijk is voor de lekkage.
Veelvoorkomende oorzaken van cardiogene OAP
- Decompensatie van een pre-existente linkerhartinsufficiëntie, vaak uitgelokt door een dieetafwijking, een stopzetting van de behandeling of een intercurrente infectie
- Acute coronaire ischemie (hartinfarct) die de contractie van de linker ventrikel plotseling verzwakt
- Een snelle hartritmestoornis of een acute klepaandoening (scheuring van de mitraliskoord, endocarditis) die de intracardiale bloedstroom verstoort
- Acute volumeverhoging, bijvoorbeeld bij een te snelle intraveneuze infusie bij een patiënt wiens hartfunctie al is aangetast
De behandeling is gericht op het verminderen van de vloeistofoverbelasting (diuretica) en het ondersteunen van de hartfunctie. De zittende positie, met hangende benen, verlicht onmiddellijk de veneuze terugstroom naar het hart.
Letsel OAP: een directe aantasting van het longmembraan
Bij letsel OAP komt het probleem niet van het hart. Het alveolo-capillaire membraan is direct beschadigd, waardoor het doorlatend wordt voor vloeistof en plasmapeptiden. De hartdrukken blijven normaal, maar de vloeistof dringt toch de longblaasjes binnen door de weefselschade.
Deze vorm komt overeen met wat in de medische literatuur ook wel niet-cardiogene longoedeem wordt genoemd. In de ernstigste presentaties evolueert het naar een acute respiratoire distressyndroom (ARDS), gekenmerkt door ernstige hypoxemie die refractair is aan eenvoudige zuurstoftherapie.
Oorzaken van letselaantasting
De oorzaken zijn divers en raken ofwel direct de longen, ofwel het lichaam op systemische wijze:
- Ernstige infectieuze pneumopathie of inhalatie van maagvocht, die het alveolaire epitheel vernietigen door directe agressie
- Sepsis van extrapulmonaire oorsprong, waarbij de systemische ontstekingsreactie de capillaire doorlaatbaarheid in het hele lichaam, inclusief de longen, aantast
- Inhalatie van giftige stoffen, verdrinking, polytrauma of vetembolie, situaties waarbij de alveolaire barrière wordt aangetast door een inflammatoir of mechanisch mechanisme
De globale definitie van ARDS, gepubliceerd in 2024, heeft de diagnostische criteria uitgebreid. Het voorziet nu in criteria die van toepassing zijn op bepaalde niet-geïntubeerde patiënten, onder hoge-stroom zuurstoftherapie of niet-invasieve ventilatie. Het staat ook het gebruik van de SpO2/FiO2-verhouding toe onder gedefinieerde voorwaarden, wat de diagnose buiten de zware reanimatiediensten vergemakkelijkt.
Gemengde vormen en differentiële diagnose van OAP
De onderscheid tussen cardiogeen/letsels, hoe duidelijk het ook in theorie is, vervaagt regelmatig in de klinische praktijk. De twee mechanismen kunnen gelijktijdig bij dezelfde patiënt voorkomen. Een hartpatiënt die is opgenomen voor decompensatie kan gelijktijdig een nosocomiale pneumopathie ontwikkelen die het alveolaire membraan beschadigt. Het klinische beeld combineert dan overdruk en membraanbeschadiging.
Daarom is de diagnose gebaseerd op een bundel van argumenten: medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek, biologie, beeldvorming. De thoraxfoto toont in beide gevallen bilaterale alveolaire opaciteiten, waardoor deze op zichzelf onvoldoende is om een beslissing te nemen.
De longechografie aan het bed van de patiënt heeft een steeds grotere rol gespeeld in de initiële evaluatie. De B-lijnen (verticale artefacten zichtbaar op echografie) getuigen van interstitiële congestie, maar zijn niet specifiek voor hartinsufficiëntie: ze komen ook voor bij pneumopathieën en letsel OAP. De gecombineerde echocardiografie maakt het mogelijk om de functie van de linker ventrikel en de vuldrukken te evalueren, wat een beslissend argument oplevert ten gunste van een cardiogene oorsprong.
De longechografie beperkt zich bovendien niet tot de initiële diagnose. Het wordt ook gebruikt voor het volgen van de decongestie onder behandeling, door de regressie van de B-lijnen in de loop van de uren te kwantificeren.
De inzet van deze differentiële diagnose is direct therapeutisch. Het toedienen van hoge doses diuretica bij een letsel OAP zonder cardiale component kan de hypovolemie verergeren. Omgekeerd versnelt het vullen van een patiënt met cardiogene OAP de ademhalingsnood. Het type OAP bepaalt elke therapeutische beslissing, van het eerste uur tot aan de ontslag uit het ziekenhuis.
