El virus varicela-zóster (VZV) persiste en estado latente en los ganglios nerviosos sensitivos después de la primo-infección. Su reactivación depende de un equilibrio entre la carga viral latente y la respuesta inmune celular T específica. Cuando esta inmunidad específica disminuye, el VZV retoma su replicación a lo largo del dermatomi correspondiente al ganglio afectado, produciendo la erupción vesicular característica del herpes zóster.
Inmunidad celular T anti-VZV y umbral de reactivación
Es la caída de la inmunidad celular T específica la que permite la reactivación del VZV, y no una reinfección exógena. El virus, alojado en los ganglios raquídeos o craneales, mantiene una actividad transcripcional residual que los linfocitos T de memoria controlan constantemente.
En un sujeto inmunocompetente, un estrés fisiológico intenso, una infección intercurrente o una fatiga prolongada pueden ser suficientes para hacer caer temporalmente esta vigilancia. Por lo tanto, el herpes zóster no se limita a los pacientes inmunodeprimidos.
La densidad de virus latente varía de un ganglio a otro en un mismo individuo. Un ganglio con una carga viral latente alta requiere una menor falla inmunitaria para desencadenar la reactivación. Esto explica episodios de herpes zóster en pacientes cuyo balance inmunitario global se mantiene dentro de los límites normales.
Para entender mejor las causas del herpes zóster recurrente, es necesario integrar esta noción de umbral variable según los ganglios y el estado inmunitario en el momento de la reactivación.
Herpes zóster recurrente: cuándo cuestionar el diagnóstico
Una recaída etiquetada como “herpes zóster” no siempre lo es. La confusión diagnóstica con un herpes simple (HSV) recurrente es frecuente en la práctica clínica. El HSV puede provocar erupciones vesiculares unilaterales que imitan un herpes zóster, especialmente en localizaciones torácicas o lumbares atípicas, con una frecuencia de recaída mucho mayor que la del VZV.
Desde el segundo episodio etiquetado como herpes zóster, la cuestión del diagnóstico diferencial merece ser planteada. El VZV solo recidiva en una minoría de pacientes inmunocompetentes. Tres episodios o más justifican una confirmación virológica por PCR en muestra vesicular, el único examen que distingue formalmente entre VZV y HSV.
Un nuevo episodio puede afectar un dermatomi diferente al anterior. El aspecto en banda unilateral sigue siendo el criterio clínico principal, pero por sí solo no permite identificar el virus causante.
Evaluación a considerar después de varios episodios confirmados
- Búsqueda de una inmunodepresión adquirida: serología VIH, recuento de linfocitos, dosificación de inmunoglobulinas si el contexto lo justifica
- Revisión de los tratamientos en curso: corticoterapia prolongada, inmunosupresores, quimioterapia, bioterapias dirigidas (anti-JAK, anti-TNF)
- Evaluación de la indicación vacunal por Shingrix, incluso en pacientes que ya han presentado herpes zóster
Esta evaluación no es necesaria después de un primer episodio aislado. Se vuelve pertinente a partir del segundo episodio confirmado por PCR, o desde el primero en un paciente menor de 50 años sin factores de riesgo identificados.
Inmunosenescencia y herpes zóster: un vínculo directo con la edad
La edad es el primer factor de riesgo para la reactivación del VZV. La inmunosenescencia provoca un declive progresivo de las funciones inmunitarias, afectando prioritariamente la componente celular. Los linfocitos T específicos anti-VZV disminuyen en número y capacidad funcional a partir de los 50 años.
La incidencia del herpes zóster aumenta de manera continua con la edad y se vuelve particularmente alta después de los 70 años. El riesgo de dolor post-herpético (neuralgias que persisten después de la curación cutánea) también progresa en este grupo de edad.
Cualquier patología que altere la inmunidad celular acelera este declive: hemopatías malignas, trasplante de órgano, infección VIH no controlada.
Vacunación con Shingrix: recomendaciones actuales y herpes zóster anterior
La Alta Autoridad de Salud recomienda la vacuna recombinante Shingrix a partir de los 65 años en la población general, y desde los 18 años para las personas inmunodeprimidas. A diferencia de las vacunas vivas atenuadas, Shingrix puede ser administrado a pacientes inmunodeprimidos, lo que cubre precisamente a la población más expuesta a las recaídas.
Un antecedente de herpes zóster no constituye una contraindicación. Por el contrario, refuerza la indicación vacunal, ya que la recaída sigue siendo posible. La vacuna tiene como objetivo restaurar la inmunidad celular T específica anti-VZV por encima del umbral de reactivación.
Puntos prácticos sobre la vacunación post-herpes zóster
- Es habitual esperar la resolución completa del episodio agudo antes de vacunar
- El esquema de vacunación consta de dos dosis espaciadas por dos meses
- La eficacia protectora supera con creces la del vacuna viva atenuada, incluso en sujetos mayores de 70 años
Observamos que la cuestión de la vacunación sigue siendo poco abordada en pacientes que ya han presentado uno o varios episodios. La consulta post-herpes zóster debería incluir sistemáticamente una discusión sobre Shingrix, especialmente en mayores de 65 años y en pacientes bajo tratamiento inmunosupresor.
El herpes zóster recurrente no es una fatalidad. Confirmar el diagnóstico por PCR desde el segundo episodio, buscar una causa de inmunodepresión y discutir la vacunación representan los tres pasos concretos para reducir el riesgo de nuevos episodios.
